Nama Dosen : Afrida,S.Kep,Ns
Mata Kuliah :
Kardiovaskuler II
Devek septun
ventricular (dsv)
Nama :Budi
Rahma Yanto
Nim :Nh0111062
Kelas :A2 (A1&A2)
JURUSAN S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
(STIKES)
NANI HASANUDDIN
MAKASSAR
2013
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan nikmat iman dan islam, semoga kita
tetap dalam perlindungan dan pertolongan-Nya untuk senantiasa tetap teguh
(tanpa henti) mentaati perintah dan menjauhi larangan-Nya hingga akhir
hayat.Semoga dengan tersusunnya makalah ini, akan ada manfaatnya bagi kita.
Penulis menyadari
bahwa makalah ini sangat jauh dari kesempurnaan, baik dari segi isi,
bahasan maupun tulisannya.Untuk itu segala kritik dan saran dari semua pihak
yang sifatnya membangun sangatlah kami harapkan untuk dijadikan sebagai koreksi
maupun acuan yang memberikan nilai tambah untuk perkembangan ilmu pengetahuan
yang penulis miliki.
Akhir kata, semoga makalah ini menjadi bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan
bagi pembaca pada umumnya.Wassalam.
Makassar, Januari 2013
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................................
DAFTAR ISI........................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang.........................................................................................................
B.
Tujuan......................................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
A.
Penertian………………………………….………………………………………..
B. Klasfikasi……………………..……………….……….…………………………..
C.
Etiologi……………………………………………………………………………..
D. Manifestasi
Klinik…………………………………………………………………
E. Pemeriksaan Fisik Dan
Penunjang…………………………………………………
F. Penata Laksaan
Medis………………………………………………………………
G. Pencegahan…………………………………………………………………………
BAB
III KONSEP PROSES KEPERAWATAN…………………………………………
A.
Pengkajian………………………………………………………………………
B.
Diagnosa………………………………………………………………………..
C.
Intervensi……………………………………………………………………….
D.
Impementasi……………………………………………………………………
E.
Evaluasi………………………………………………………………………..
BAB IV PENUTUP
A.
Kesimpulan..............................................................................................................
B.
Saran........................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………………
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan
antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel
kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan
jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982)
B. Tujuan
·
Tujuan Umum:
Mahasiswa keperawtan mampu memahami asuhan keperawatan padaanak dengan
kelainan jantung bawaan VSD (Ventricular
Septal Defect )
·
Tujuan Khusus:
a. Menjelaskan definisi dari VSD ( Ventricular
Septuml Defect )
b. Menjelaskan etiologi VSD ( Ventricular
Septum Defect )
c. Menjelaskan insiden VSD (Ventricular Septum Defect)
d. Menjelaskan anatomi fisiologi sistem yang terganggu VSD ( Ventricular Septal Defect )
e. Menjelaskan patofisiologi dari VSD ( Ventricular
Septum Defect )
BAB II
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Defek septum ventrikel jantung atau ventricular septal defect (VSD) adalah
kelainan kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis
yang memungkinkan terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel
kanan. Septum interventricularis adalah pemisah antara ventrikel kiri dan
ventrikel kanan, yang terdiri atas pars membranacea dan pars muskularis. VSD
disebabkan oleh malformasi embriogenik dari septuminterventricularis. Kejadian ini dapat berdiri
sendiri atau bersamaan dengan kelainan kongenital jantung lainnya. Defek biasanya terjadi
pada septum interventricularis parsmembranacea. Aliran darah yang melalui defek
itu lebih sering bertipe left to right
shunt dan bergantung pada besarnya
defek, dan resistensi pembuluh darah pulmoner. Kelainan fungsi jantung
yang dialami penderita biasanya tergantung dari besarnya defek septum dan
keadaanpembuluh darah pulmoner.
Aliran darah
pada VSD (dikutip dari kepustakaan 6)
VSD adalah penyebab tersering pada malformasi
jantung, terhitung kira-kiraseperlima dari seluruh kelainan jantung
kongenital.Defek pada septum interventricularis ini,pertama kali dideskripsikan
oleh Roger (1879), yang menamakan defek septum interventricularis
asimptomatik sebagai “maladie de Roger”. Penyakit
ini biasanyaterdiagnosis pada usia kanak-kanak. Pada orang dewasa, penyakit ini
jarang terdiagnosiskarena pada umumnya defek septum interventricularis yang
besar segera dikoreksi denganpembedahan, dan defek septum interventricularis
yang kecil biasanya tertutup secara spontan.
B. Klasifikasi
Untuk tujuan penatalaksanaan medik
dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan kelainan hemdinamik serta klasifikasi
anatomik.
a. Berdasarkan kelainan hemodinamik:
1. Defek kecil dengan tahanan paru
normal
Ada defek kecil ini terjadi pirau
kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik
yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status kardivaskular masih dalam batas
normal.
2. Defek sedang dengan tahanan vaskular
paru normal
Ada defek ini sering terjadi pirau
kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke
paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium
kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi.
3. Defek besar dengan hipertensi
pulmonal hiperkinetik
Pasien dengan defek besar mengalami
pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan
juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari
hipertensi pulmonal yang ireversibel.
4. Defek besar dengan penyakit
obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum
ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit
obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel.
Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula
besar, dengan meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila
tekanan ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau
sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).
b. Berdasarkan letak anatomis :
1. Defek daerah pars membranasea septum
disebut defek membran atau perimembran
(karena hampir selalu mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan
perluasan (ekstensi) defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang
dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek
perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular.
2. Defek muskular
dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet,
defek muskular outlet, defek muskular trabekular.
3. Defek subarterial
Terletak tepat di bawah kedua katup
aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed
subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya
diatas Krista supraventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai
defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak terdapat di Jepang atau
negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa atup aorta
dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel
tepat berada di bawah katuptersebut (dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih
tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat
di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal.
C. Etiologi
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang
berkembangnya komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung
(terutama pars membranacea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai
ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini.
Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang telah diidentifikasi
sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada VSD. The National Center on Birth
Defects and Developmental Disabilities, Centers for Disease Control
and Prevention memiliki data yang
menunjukkan bahwa para ibu yang menggunakan marijuana sebelum masa konsepsi
berhubungan erat dengan peningkatan risiko memiliki bayi dengan VSD.
Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang
dihubungkan dengan penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada
sebuah penelitian di Boston City Hospital pada tahun 1991. BWIS lebih jauh melaporkan
bahwa terdapat hubungan antara VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada
pria. Aliran darah ke jantung yang abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi
dari kokain adalah alasan yang paling dapat diterima pada kasus-kasus VSD.
D.
Manifestasi
Klinik
Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin
berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume
darah jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi
menyebabkan pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi
menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat
tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal
jantung yang dini, yang memerlukan pengobatan medis intensif. Menurut ukurannya
VSD dapat dibagi menjadi :
1. VSD kecil
Diameter VSD kecil yaitu 1-5 mm.
besaranya defek bukan satu-satunya factor yang mrnentukan besarnya aliran
darah. Pertumbuhan badan normal walaupun terdapat kecenderungan timbulnya
infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal, hanya pada latihan yang lama
dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya. Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh
kembang. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang
menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena
terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun.
Tidak diperlukan kateterisasi jantung.
2. VSD sedang
Seringnya gejala terjadi simptom
pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan
waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman
dan makanannnya. Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat
infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. Defek 5 – 10 mm. BB sukar naik sehingga tumbuh
kembang terganggu. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan Waktu lama untuk
sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan takipnue, retraksi,
serta bentuk dada normal.
3. VSD besar
Sering timbul gejala pada masa
neonates. Dispnea meningkat setelah terjadipeningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir. Pada mingguke 2 atau 3 simptom mulai timbul
akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat
istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan
pernafasan. Sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,
penderita menderita infeksi paru dan radang paru.Kenaikan berat badan lambat.
Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan tumbuh kembang.
Ciri-ciri Umum
1. Pertumbuhan terhambat
2. Diameter dada bertambah terlihat adanya benjolan dada kiri
3. Pada palpasi dan auskultasi : adanya VSD besar :
- Tekanan vena pulmonalis meningkat
- Penutupan katub pulmonal teraba
jelas pada sela iga 3 kiridekat sternum
- Kemungkinan teraba getaran bising
pada dada
4. Adanya tanda-tanda gagal jantung : sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, udema tungkai, hepatomagali.
5. Diaphoresis
6. Tidak mau makan
E.
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
1. VSD kecil
Pemeriksaan Fisik :
a. Palpasi :
Impuls ventrikel kiri jelas pada
apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
b. Auskultasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan
untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras, “split” sempit pada sela iga II
kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising
holosistolitik yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar,
digolongkan dalam bising kebocoran.
Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiorafi Pada VSD kecil
gambaran EKGnya normal.
b. Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi
thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah
berlebih.
2. VSD sedang
Pemeriksaan Penunjang
a.
EKG :
terdapat peningkatan
aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat
b.
Radiologi : terdapat
pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan
vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus.
3. VSD besar
Pemeriksaan Fisik :
a.
Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas
terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik.
Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung
yang hiperdinamik.
b.
Palpasi :
impuls jantung hiperdinamik kuat,
terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena defek besar, maka tekanan
arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup pulmonal jelas teraba pada
sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada
defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di
ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar
disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah
lengkung iga kanan.
c.
Auskultasi :
Bunyi jantung pertama mengeras
terutama pada apeks dan sering diikuti “click” sebagai akibat terbukanya katup
pulmonal dengankekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi
jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
Pemeriksaan Penunjang
a.
Elektrokardiorafi
Pada VSD besar biasanya gambaran
EKGnya hipertrofi biventrikular
b.
Radiologi
VSD besar akan menunjukkan:
1) hipertrofi biventricular dengan
variasi dari ringan sampai sedang.
2) pembesaran atrium kiri.
3) pembesaran batang a.pulmonalis
sehingga tonjolan pulmonal prominen.
4) ada corakan pembuluh darah yang
berlebih
Kateterisasi
jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai besarnya pirau
(flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik. Operasi harus
dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.
F.
Penatalaksanaan
Medis
1. Penatalaksanaan
Umum
a. Tirah baring,
Posisi setengah duduk.Pengurangan
aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung dewasa,
namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat
kepatuahan akan dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat,
aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian,
sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang
dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak
tidak terkendali).
b. Penggunaan
oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita
gagal jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari
kanan ke kiriyang mendasari dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen
30-50%dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan
memudahkansekresi saluran nafas keluar. Namun, oksigen tidak mempunyai peran
padapengobatan gagal jantung kronik.
c. Pembatasan cairan dan garam.
Dianjurkan
pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan.Sebelum ada agen diuretik
kuat, pembatasan diet natrium memainkanperan penting dalam penatalaksanaan
gagal jantung. Makanan rendah garamhampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk
mempertahankan diet adekuatdengan menambah dosis diuretik jika diperlukan.
Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada
gagal jantung yang parah.
d.
Diet makanan
berkalori tinggi
Bayi
yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangankalori karena
kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kaloriberkurang. Oleh karena itu,
perlu menambah kalori harian. Sebaiknyamemakai makanan berkalori tinggi, bukan
makanan dengan volume yangbesar karena anak
ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalambentuk yang agak
cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.
e.
Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,
nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru,
derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basah.
f. Hindari faktor yang memperberat (demam, anemia, infeksi)
Peningkatan
temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderitademam, akan sangat
meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadangdua kali dari frekuensi
denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinankarena panas meningkatkan
permeabilitas membran otot ion yangmenghasilkan peningkatan perangsangan
sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr %
berikan transfusi PRC. Antibiotika seringdiberikan sebagai upaya pencegahan
terhadap miokarditis/ endokarditis,mengingat tingginya frekuensi ISPA
(Bronkopneumoni) akibat udem parupada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung
kiri. Pemberian antibiotikatersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah
teratasi. Selain itu, antibiotikaprofilaksis tersebut juga diberikan jika akan
dilakukan tindakan-tindakankhusus misalnya
mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung
atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga harisebelumnya
diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga harisetelah
operasi.
g. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi
Memberikan
gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila
diberikan makanan pipa yang terus-menerus.
Karena
penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukaruntuk membuat
generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian,
dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,pengobatan adalah
pendekatan tiga tingkat, yaitu:
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung.
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan.
3. Mengurangi beban kerja
2. Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan
Pada VSD besar
dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita
gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan
digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terhampat selanjutnya
diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan
atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi
pulmonal permanen: operasi paliatif atauoperasi koreksi total sudah tidak
mungkin karena a.pulmonalis mengalamiarteriosklerosis. Bila defek ditutup,
ventrikel kanan akan diberi beban yang beratsekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,kelebihan tekanan pada ventrikel kanan
dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
1. Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.
2. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun.
3. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien
dalamkeadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger →tidak
dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderitadengan VSD yang
berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan samadengan ventrikel kiri, sehingga
shuntnya sebagian atau seluruhnyatelah menjadi dari kanan ke kiri sebagai
akibat terjadinya penyakitvaskuler pulmonal.
4. Penatalaksanaan
Bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi
dengangagal jantung kronik mungkin smemerlukan pembedahan lengkap ataupaliatif
dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jikamereka tidak dapat
distabilkan secara medis. Karena kerusakan yangireversibel akibat penyakit
vaskular paru, pembedahan hendaknyatidak ditunda sampai melewati usia pra
sekolah atau jika terdapatresistensi vaskular pulmoner progresif.
Dilakukan sternotomi median dan bypass
kardiopulmoner,dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk
defek membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kananmemungkinkan
dokter bedahnya memperbaiki defek itu denganbekerja melalui katup trikuspid.
Jika tidak, diperlukan ventrikulotomikanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal
perikard diletakkandi atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat
digunakan jikadefek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat
dansetiap defornitas karenanya diperbaiki.
Respon
bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang
disebabkan hipertensipulmoner itu bersifat
ireversibel. Berikut ini adalah komplikasi dari gangguan tersebut :
a)
Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelumpembedahan.
b)
Aritmia
Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)
Blok jantung
c)
Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan
hipertensipulmoner dan ventrikulotomi kiri
d)
Perdarahan
e)
Disfungsi ventrikel kiri
f)
Curah jantung rendah
g)
Kerusakan miokardium
h)
Edema pulmoner
Defek septum ventrikular residual
jika perbaikannya tidak menyeluruh karena adanya defek septum ventrikular
multiple.
b. Farmakologi
1. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk
anak dengan defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.
2. Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanansistolik serta tekanan nadi,
sedikit sekali atau tidak ada efeknya padatekanan
diastolik, digunakan untuk mengobati gangguanhemodinamika yang
disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diaturuntuk mempertahankan tekanan
darah dan perfusi ginjal).
3. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada
miokard,menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung,menurunkan
tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
G. Pencegahan
Setiap wanita yang merencanakan
untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Sebelum dan selama hamil
sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol diabetesnya
secara teratur.
BAB III
KONSEP PROSES KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Biodata pasien
2. Riwayat
keperawatan : respon fisiologis terhadap defek
3. Kaji adanya
komplikasi
4. Riwayat
kehamilan
5. Riwayat
perkawinan
6. Pemeriksaan
umum : keadaan umum, berat badan, tanda-tanda vital dan paru.
7. Kaji aktivitas
anak
8. Kaji adanya
tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, bunyi jantung tambahan
(mur-mur), edema tungkai, hepatomegali dan tersa nyeri dan sesak sekali pada
saat baring.
B. Diagnosa
1. Gangguan
pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen
dan zat nutrisi ke jaringan.
2. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh
tubuh dan suplai oksigen ke sel.
3. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
4. Penurunan curah
jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
5. Cemas
berhubungan dengan ketidak tahuan terhadap keadaan post op
6. Resiko gangguan
pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.
7. Gangguan rasa
nyamam nyeri berhubungan dengan luka post op
8. Resiko
komplikasi
C. Intervensi
1. Gangguan
pertumbuhan dan perkembangan tidak terjadi
2. Nafsu makan
meningkat sehingga habis 1 porsi makanan dan BB normal
3. Penurunan curah
jantung tidak terjadi
4. Pasien tidak
bertanya-tanya, dan cemas berkurang serta pasien tidak tampak bingung
5. Pertukaran gas
tidak terganggu sehingga tidak terjadi sesak
6. Pasien tidak
tampak meringis
7. Tanda-tanda
infeksi berkurang
D. Implementasi
1.
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan tidak terjadi
Tindakan :
a. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan
timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk
grafik.
Rasional : mengetahui perubahan berat badan.
Rasional : mengetahui perubahan berat badan.
b. Kolaborasi dengan ahli imu gizi pada pemberian makanan.
c. Pertahankan nutrisi
d. Sediakan diet yang seimbang tinggi zat nutrisi untuk
mencapai pertumbuhan yang adekuat.
e. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan
gangguan pasa saat tidur.
Rasional :
tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan anak.
f.
Beritahu
keluarga untuk tidak menganggu anaknya pada saat tidur.
2.
Nafsu makan meningkat sehingga habis 1 porsi
makanan dan BB normal
Tindakan :
a. Hindarkan
kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien
Rasional :
menghindari kelelahan pada klien
b. Libatkan
keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien
Rasional :
klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan latihan aktifitas
c. Hindarkan
kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi sering
Rasional : jika
kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan lebih mudah diterima dan nutrisi
dapat terpenuhi
d. Pertahankan
nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium, memberikan zat besi.
e. Sediakan diet
yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
f. Jangan batasi
minum bila anak sering minta minum karena kehausan
Rasional : anak yang mendapat terapi diuretik akan
kehilangan cairan cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat
haus.
3.
Penurunan curah jantung tidak terjadi
Tindakan :
a. Observasi
kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
Rasional : memberikan data untuk evaluasi intervensi dan
memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi.
b. Tegakkan
derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger)
Rasional :
mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat.
c. Berikan obat –
obat digitalis sesuai order
Rasional : obat – obat digitalis memperkuat
kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak outpun meningkat / sekurang –
kurangnya klien bisa beradaptasi dengan keadaannya.
d. Berikan obat –
obat diuretik sesuai order
Rasional : mengurangi timbunan cairan berlebih dalam
tubuh sehingga kerja jantung akan lebih ringan.
4.
Pasien tidak bertanya-tanya, dan cemas berkurang
serta pasien tidak tampak bingung
Tindakan :
a. Orientasikan
klien dengan lingkungan
b. Ajak keluarga
untuk mengurangi klien jika kondisi sudah stabil
c. Jelaskan
keadaan yang fisiologis pada klien post op
5.
Pertukaran gas tidak terganggu sehingga tidak
terjadi sesak
Tindakan :
a. Berikan respirasi support ( 24 jam post
op )
b. Analisa gas darah
c. Berikan chest terapi
d. Batasi cairan
6.
Pasien tidak tampak meringis
Tindakan :
a. Periksa sternotomi
b. Catat lokasi dan lamanya nyeri
c. Bedakan nyeri insisi dan angina
d. Kolaborasi dengan dokter dengan
memberikan obat – obat analgetik
7. Tanda-tanda
infeksi berkurang
Tindakan :
a. Berikan
keluarga pendidikan kesehatan dalam rangka persiapan pulang / rehabilitasi.
b. Diskusikan
tentang penyakit klien selama fase penyembuhan.
c. Aktifitas
ditingkatkan secara bertahap.
d. Berikan diet
rendah garam
e. Timbang BB tiap
hari
E. Evaluasi
Pre Operasi
a. Curang jantung
berada dalam kodisi normal
b. Kebutuhan
nutrisi terpenuhi
c. Intoleransi
aktivitas bisa diatasi
d. Ansietas bisa
diatasi dan pasien bisa releks kembali
e. Pertumbuhan dan
perkembangan tidak terganggu
f. Tidak terjadi
ketidak efektifan pertukaran gas
Post Operasi
a. Tidak ada nyeri
b. Tidak terjadi resiko infeksi
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan
septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya
dari kiri ke kanan.
Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana
gambaran klinisnya dapat meliputi adanya murmur, intoleransi latihan ringan,
keletihan, dispnue selama beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang berulang
– ulang dan berat.
Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada ukuran dan
derajat hipertensi pulmonar, jika anak asimptomatik masih tidak diperlukan
pengobatan tetapi jika timbul gagal jantung kronik diperlukan untuk penutupan
defek atau pembedahan.Resiko bedah kira – kira 3 % idealnya pada anak umur 3
sampai 5 tahun.
B. Saran
Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari ventrikel
septum defek sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang
berkualitas.
Mahasiswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi
pada keluarga dengan anak yang menderita VSD.
DAFTAR PUSTAKA
http://www.scribd.com/doc/80090934/Makalah-VSD/
Cecily, L. 2002. Buku Saku
Keperawatan Pediatri, Edisi 3. Jakarta : EGC
Judith, M,
Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa
Keparawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC, Edisi 7. Jakarta
: EGC
Heni R dkk, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta, Pusat kesehatan
Jantung dan Pembuluh darah nasional “Harapan Kita” 2001.
Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
Suriadi & Rita Y, Asuhan keperawatan Pada Anak, Ed1.
Jakarta, Sagung Seto, 2001
Tidak ada komentar:
Posting Komentar