Jumat, 22 Februari 2013

Makalah Devek septun ventricular (dsv)


Nama Dosen       : Afrida,S.Kep,Ns
Mata Kuliah     : Kardiovaskuler II
 

Devek septun ventricular (dsv)


 






                          

Nama           :Budi Rahma Yanto
Nim                :Nh0111062
Kelas         :A2 (A1&A2)

JURUSAN S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
NANI HASANUDDIN
MAKASSAR
2013

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan nikmat iman dan islam, semoga kita tetap dalam perlindungan dan pertolongan-Nya untuk senantiasa tetap teguh (tanpa henti) mentaati perintah dan menjauhi larangan-Nya hingga akhir hayat.Semoga dengan tersusunnya makalah ini, akan ada manfaatnya bagi kita.
Penulis menyadari bahwa makalah ini sangat jauh dari kesempurnaan, baik dari segi isi, bahasan maupun tulisannya.Untuk itu segala kritik dan saran dari semua pihak yang sifatnya membangun sangatlah kami harapkan untuk dijadikan sebagai koreksi maupun acuan yang memberikan nilai tambah untuk perkembangan ilmu pengetahuan yang penulis miliki.
Akhir kata, semoga makalah ini menjadi bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.Wassalam.

Makassar,  Januari  2013

Penulis






DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................
DAFTAR ISI........................................................................................................................
BAB I  PENDAHULUAN
        A.  Latar Belakang.........................................................................................................
        B.  Tujuan......................................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
        A. Penertian………………………………….………………………………………..
        B. Klasfikasi……………………..……………….……….…………………………..
        C. Etiologi……………………………………………………………………………..
D. Manifestasi Klinik…………………………………………………………………
E. Pemeriksaan Fisik Dan Penunjang…………………………………………………
F. Penata Laksaan Medis………………………………………………………………
G. Pencegahan…………………………………………………………………………
  
BAB III KONSEP PROSES KEPERAWATAN…………………………………………
A.    Pengkajian………………………………………………………………………
B.     Diagnosa………………………………………………………………………..
C.     Intervensi……………………………………………………………………….
D.    Impementasi……………………………………………………………………
E.     Evaluasi………………………………………………………………………..
BAB IV PENUTUP
        A.  Kesimpulan..............................................................................................................            
        B.  Saran........................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………………
BAB I
PENDAHULUAN
A.      Latar Belakang
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982)
B.       Tujuan
·           Tujuan Umum:
Mahasiswa keperawtan mampu memahami asuhan keperawatan padaanak dengan kelainan jantung bawaan VSD (Ventricular Septal Defect )
·           Tujuan Khusus:
a.         Menjelaskan definisi dari VSD ( Ventricular Septuml Defect )
b.        Menjelaskan etiologi VSD ( Ventricular Septum Defect )
c.         Menjelaskan insiden VSD (Ventricular Septum Defect)
         d.        Menjelaskan anatomi fisiologi sistem yang terganggu VSD ( Ventricular Septal Defect )
e.         Menjelaskan patofisiologi dari VSD ( Ventricular Septum Defect  )







BAB II
KONSEP DASAR

A.      Pengertian
Defek septum ventrikel jantung atau ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis yang memungkinkan terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Septum interventricularis adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang terdiri atas pars membranacea dan pars muskularis. VSD disebabkan oleh malformasi embriogenik dari septuminterventricularis. Kejadian ini dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan kongenital jantung lainnya. Defek biasanya terjadi pada septum interventricularis parsmembranacea. Aliran darah yang melalui defek itu lebih sering bertipe left to right shunt dan bergantung pada besarnya defek, dan resistensi pembuluh darah pulmoner. Kelainan fungsi jantung yang dialami penderita biasanya tergantung dari besarnya defek septum dan keadaanpembuluh darah pulmoner.
Aliran darah pada VSD (dikutip dari kepustakaan 6)
VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kira-kiraseperlima dari seluruh kelainan jantung kongenital.Defek pada septum interventricularis ini,pertama kali dideskripsikan oleh Roger (1879), yang menamakan defek septum interventricularis asimptomatik sebagai “maladie de Roger”. Penyakit ini biasanyaterdiagnosis pada usia kanak-kanak. Pada orang dewasa, penyakit ini jarang terdiagnosiskarena pada umumnya defek septum interventricularis yang besar segera dikoreksi denganpembedahan, dan defek septum interventricularis yang kecil biasanya tertutup secara spontan.
B.       Klasifikasi
Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik.
a.       Berdasarkan kelainan hemodinamik:
1.      Defek kecil dengan tahanan paru normal
Ada defek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status kardivaskular masih dalam batas normal.
2.      Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi.
3.      Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel.
4.      Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui fase  hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).
b.      Berdasarkan letak anatomis :
1.      Defek daerah pars membranasea septum
disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek perimembran  dengan perluasan ke daerah trabekular.

2.      Defek muskular
dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek muskular trabekular.
3.      Defek subarterial
Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas Krista supraventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian  yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut (dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal.
C.      Etiologi
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada VSD. The National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for Disease Control and Prevention memiliki data yang menunjukkan bahwa para ibu yang menggunakan marijuana sebelum masa konsepsi berhubungan erat dengan peningkatan risiko memiliki bayi dengan VSD.
Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan dengan penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di Boston City Hospital pada tahun 1991. BWIS lebih jauh melaporkan bahwa terdapat hubungan antara VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada pria. Aliran darah ke jantung yang abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari kokain adalah alasan yang paling dapat diterima pada kasus-kasus VSD.
D.      Manifestasi Klinik
Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini, yang memerlukan pengobatan medis intensif. Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :
1.      VSD kecil
Diameter VSD kecil yaitu 1-5 mm. besaranya defek bukan satu-satunya factor yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal, hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya. Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun. Tidak diperlukan kateterisasi jantung.
2.      VSD sedang
Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya. Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. Defek 5 – 10 mm. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan Waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan takipnue, retraksi, serta bentuk dada normal.

3.      VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah terjadipeningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada mingguke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru.Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan tumbuh kembang.
Ciri-ciri Umum
1.         Pertumbuhan terhambat
2.         Diameter dada bertambah terlihat adanya benjolan dada kiri
3.         Pada palpasi dan auskultasi : adanya VSD besar :
-    Tekanan vena pulmonalis meningkat
-    Penutupan katub pulmonal teraba jelas pada sela iga 3 kiridekat sternum
-    Kemungkinan teraba getaran bising pada dada
4.         Adanya tanda-tanda gagal jantung : sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, udema tungkai, hepatomagali.
5.         Diaphoresis
6.         Tidak mau makan

E.      Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
1.      VSD kecil
Pemeriksaan Fisik :
a.       Palpasi :
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
b.      Auskultasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam bising kebocoran.
Pemeriksaan Penunjang
a.       Elektrokardiorafi Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.
b.      Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.
2.      VSD sedang
Pemeriksaan Penunjang
a.                                                        EKG          :                  terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat
b.                                                        Radiologi   :                  terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus.
3.      VSD besar
Pemeriksaan Fisik :
a.                                                        Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.
b.                                                        Palpasi :
impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan.
c.                                                        Auskultasi :
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti “click” sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengankekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
Pemeriksaan Penunjang
a.                                                        Elektrokardiorafi
Pada VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi biventrikular
b.                                                        Radiologi
VSD besar akan menunjukkan:
1)      hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.
2)      pembesaran atrium kiri.
3)      pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen.
4)      ada corakan pembuluh darah yang berlebih
Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik. Operasi harus dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.

F.      Penatalaksanaan Medis
1.      Penatalaksanaan Umum
a.    Tirah baring,
Posisi setengah duduk.Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuahan akan dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).
b.    Penggunaan oksigen.
                      Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiriyang mendasari dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen 30-50%dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkansekresi saluran nafas keluar. Namun, oksigen tidak mempunyai peran padapengobatan gagal jantung kronik.
c.    Pembatasan cairan dan garam.
                 Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan.Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkanperan penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garamhampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuatdengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang parah.
d.                 Diet makanan berkalori tinggi
                 Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangankalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kaloriberkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknyamemakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yangbesar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalambentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.
e.                   Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basah.
f.         Hindari faktor yang memperberat (demam, anemia, infeksi)
                 Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderitademam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadangdua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinankarena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yangmenghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika seringdiberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis,mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem parupada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung kiri. Pemberian antibiotikatersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotikaprofilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakankhusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga harisebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga harisetelah operasi.
g.        Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi
                 Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.
                 Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukaruntuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:
1.    Memperbaiki kinerja pompa jantung.
2.    Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan.
3.    Mengurangi beban kerja
     
2.      Penatalaksanaan Medis
a.         Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terhampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atauoperasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalamiarteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang beratsekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
1.        Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.
2.        Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun.
3.        Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalamkeadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger →tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderitadengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan samadengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnyatelah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakitvaskuler pulmonal.
4.        Penatalaksanaan Bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengangagal jantung kronik mungkin smemerlukan pembedahan lengkap ataupaliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jikamereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yangireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknyatidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapatresistensi vaskular pulmoner progresif.
Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner,dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kananmemungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu denganbekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomikanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkandi atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jikadefek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dansetiap defornitas karenanya diperbaiki.
Respon bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensipulmoner itu bersifat ireversibel. Berikut ini adalah komplikasi dari gangguan tersebut :
a)        Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelumpembedahan.
b)        Aritmia
Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)
Blok jantung
c)                  Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensipulmoner dan ventrikulotomi kiri
d)                Perdarahan
e)                  Disfungsi ventrikel kiri
f)                   Curah jantung rendah
g)                 Kerusakan miokardium
h)                 Edema pulmoner
Defek septum ventrikular residual jika perbaikannya tidak menyeluruh karena adanya defek septum ventrikular multiple.
b.      Farmakologi
1.    Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.
2.    Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanansistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya padatekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguanhemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diaturuntuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
3.    Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung,menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

G.   Pencegahan
Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur.


BAB III
KONSEP PROSES KEPERAWATAN

A.      Pengkajian
1.      Biodata pasien
2.      Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek
3.      Kaji adanya komplikasi
4.      Riwayat kehamilan
5.      Riwayat perkawinan
6.      Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda-tanda vital dan paru.
7.      Kaji aktivitas anak
8.      Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali dan tersa nyeri dan sesak sekali pada saat baring.

B.       Diagnosa
1.      Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
3.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
4.      Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
5.      Cemas berhubungan dengan ketidak tahuan terhadap keadaan post op
6.      Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.
7.      Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post op
8.      Resiko komplikasi
C.      Intervensi
1.      Gangguan pertumbuhan dan perkembangan tidak terjadi
2.      Nafsu makan meningkat sehingga habis 1 porsi makanan dan BB normal
3.      Penurunan curah jantung tidak terjadi
4.      Pasien tidak bertanya-tanya, dan cemas berkurang serta pasien tidak tampak bingung
5.      Pertukaran gas tidak terganggu sehingga tidak terjadi sesak
6.      Pasien tidak tampak meringis
7.      Tanda-tanda infeksi berkurang

D.      Implementasi
1.    Gangguan pertumbuhan dan perkembangan tidak terjadi
Tindakan :
a.    Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik.
Rasional : mengetahui perubahan berat badan.
b.    Kolaborasi dengan ahli imu gizi pada pemberian makanan.
c.    Pertahankan nutrisi
d.    Sediakan diet yang seimbang tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
e.    Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur.                                                                                     
Rasional      : tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan anak.
f.     Beritahu keluarga untuk tidak menganggu anaknya pada saat tidur.

2.    Nafsu makan meningkat sehingga habis 1 porsi makanan dan BB normal
Tindakan :
a.       Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien
Rasional : menghindari kelelahan pada klien
b.      Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien
Rasional : klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan latihan aktifitas
c.       Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi sering
Rasional : jika kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan lebih mudah diterima dan nutrisi dapat terpenuhi
d.      Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium, memberikan zat besi.
e.       Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
f.       Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan
Rasional : anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus.
3.    Penurunan curah jantung tidak terjadi
Tindakan :
a.       Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
Rasional : memberikan data untuk evaluasi intervensi dan memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi.
b.      Tegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger)
Rasional : mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat.
c.       Berikan obat – obat digitalis sesuai order
Rasional : obat – obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak outpun meningkat / sekurang – kurangnya klien bisa beradaptasi dengan keadaannya.
d.      Berikan obat – obat diuretik sesuai order
Rasional : mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung akan lebih ringan.
4.      Pasien tidak bertanya-tanya, dan cemas berkurang serta pasien tidak tampak bingung
Tindakan :
a.       Orientasikan klien dengan lingkungan
b.      Ajak keluarga untuk mengurangi klien jika kondisi sudah stabil
c.       Jelaskan keadaan yang fisiologis pada klien post op
5.      Pertukaran gas tidak terganggu sehingga tidak terjadi sesak
Tindakan :
a.       Berikan respirasi support ( 24 jam post op )
b.      Analisa gas darah
c.       Berikan chest terapi
d.      Batasi cairan
6.      Pasien tidak tampak meringis
Tindakan :
a.    Periksa sternotomi
b.    Catat lokasi dan lamanya nyeri
c.    Bedakan nyeri insisi dan angina
d.   Kolaborasi dengan dokter dengan memberikan obat – obat analgetik

7.      Tanda-tanda infeksi berkurang
Tindakan :
a.       Berikan keluarga pendidikan kesehatan dalam rangka persiapan pulang / rehabilitasi.
b.      Diskusikan tentang penyakit klien selama fase penyembuhan.
c.       Aktifitas ditingkatkan secara bertahap.
d.      Berikan diet rendah garam
e.       Timbang BB tiap hari
E.       Evaluasi
Pre Operasi
a.       Curang jantung berada dalam kodisi normal
b.      Kebutuhan nutrisi terpenuhi
c.       Intoleransi aktivitas bisa diatasi
d.      Ansietas bisa diatasi dan pasien bisa releks kembali
e.       Pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu
f.       Tidak terjadi ketidak efektifan pertukaran gas
Post Operasi
a.         Tidak ada nyeri
b.         Tidak terjadi resiko infeksi


BAB IV
PENUTUP

A.      Kesimpulan
Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke kanan.
Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat meliputi adanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, dispnue selama beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang berulang – ulang dan berat.
Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada ukuran dan derajat hipertensi pulmonar, jika anak asimptomatik masih tidak diperlukan pengobatan tetapi jika timbul gagal jantung kronik diperlukan untuk penutupan defek atau pembedahan.Resiko bedah kira – kira 3 % idealnya pada anak umur 3 sampai 5 tahun.

B.       Saran
Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari ventrikel septum defek sebagai dasar dalam memberikan asuhan keperawatan yang berkualitas.
Mahasiswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi pada keluarga dengan anak yang menderita VSD.







DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com/doc/80090934/Makalah-VSD/
Cecily, L. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3. Jakarta : EGC
Judith, M, Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa Keparawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC, Edisi 7. Jakarta : EGC
Heni R dkk, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta, Pusat kesehatan Jantung dan Pembuluh darah nasional “Harapan Kita” 2001.
Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
Suriadi & Rita Y, Asuhan keperawatan Pada Anak, Ed1. Jakarta, Sagung Seto, 2001

Poskan Komentar